Comentarios de la Conferencia Norteamericana de Fibrosis quistica
Introducción
Uno de los determinantes más importantes de los resultados a largo plazo en fibrosis quistica es la infección por Pseudomonas aeruginosa, debido a su impacto sobre la función pulmonar.
La disminución anual del FEV1 puede ser dos veces mayor en niños con FQ colonizados por P. aeruginosa en comparación con los pacientes sin colonizar (-3,9% frente a-1.6% / año), 1 y varios estudios han demostrado el efecto perjudicial significativo de P. aeruginosa en la sobrevida.
El manejo óptimo de los pacientes con FQ en el primer aislamiento de Pseudomonas aeruginosa y durante la infección crónica fue especialmente tratado en la conferencia de 2010.
Se comentaron en la conferencia diferentes estrategias para erradicar Pseudomonas del pulmón, algunas utilizan antibióticos orales, solos o asociados con antibióticos inhalados, otras utilizan antibióticos inhalados solos etc.
Patogénesis de la infección por Pseudomonas
Temprano en el curso clínico de la FQ, las vías respiratorias normalmente estériles se infectan con una variedad de patógenos, en particular, Staphylococcus aureus y P. aeruginosa.
Se ha detectado en el pulmón fibroquistico que varios gérmenes están en la vía aérea al mismo tiempo. Esto crea un sistema complejo de interacciones que pueden tener efectos negativos aditivo o sinérgico sobre la función pulmonar. Por ejemplo, Sagel y sus colegas han informado de que niños con FQ tiene mayor inflamación endobronquial y peor estado clínico si están infectados con S. Aureus y P. aeruginosa que los que están infectados con P. aeruginosa sola.
Por otra parte, en la conferencia norteamericana, También se señaló que las bacterias, aparte de causar daño en las vías respiratorias, algunos organismos pueden contribuir al deterioro de la función pulmonar de forma directa o indirecta ya que influyen en el comportamiento de sus compañeros de colonización.
Además en dos estudios se demostró que en un mismo paciente en cultivos efectuados en diferentes días se pueden detectar variantes de la misma bacteria e incluso que tengan diferente sensibilidad antibiótica.
De particular importancia es la co-infección entre patógenos bacterianos y virales. Una línea de investigación emergente es el CIF (factor inhibidor CFTR), un factor de virulencia de P. aeruginosa que se ha demostrado que reduce la cantidad de CFTR en la membrana apical de las células de la vía respiratoria..
Según los nuevos datos presentados en la Conferencia, el CIF parece inhibir la capacidad de las células CD8 + (células de defensa) para reconocer las células infectadas con la influenza A.
Estos datos son los primeros en demostrar que una toxina bacteriana puede alterar la respuesta inmune del huésped a la infección viral, y puede explicar en parte el aumento de la morbilidad asociada con infecciones virales en pacientes con FQ crónicamente colonizados por P. aeruginosa.
Resumido y traducido de:
www.csyticfibrosisnews.com
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